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CHE COSA È L'IPOGONADISMO MASCHILE?


L'ipogonadismo maschile è a una sindrome clinica che si verifica quando i testicoli non riescono a produrre livelli fisiologici di testosterone, livelli normali di sperma o entrambi.1

L'ipogonadismo primario è causato dall'insufficienza testicolare ed è associato a disfunzione testicolare, bassi livelli sierici di testosterone, compromissione della spermatogenesi, aumento del livello di gonadotropine, aumento del livello dell'ormone luteinizzante ed aumento del livello dell'ormone follicolo-stimolante.2

Nell'ipogonadismo secondario, i difetti nell'ipotalamo o nell'ipofisi determinano bassi livelli di testosterone a causa dell'insufficiente stimolazione delle cellule di Leygig.
L'ipogonadismo secondario è associato a disturbi dell'ipotalamo e dell'ipofisi, bassi livelli sierici di testosterone, diminuzione della spermatogenesi, livelli bassi o non normali dell'ormone luteinizzante e dell'ormone follicolo-stimolante.2

Insieme l'insufficienza testicolare primaria e secondaria determinano bassi livelli di testosterone e livelli variabili di gonadotropine, questa forma è anche conosciuta come ipogonadismo ad esordio tardivo e ipogonadismo legato all'età.3

PREVALENZA DELL'IPOGONADISMO:

La prevalenza dell'ipogonadismo aumenta significativamente con l'età.4
Poiché l'invecchiamento negli uomini è associato ad un aumento del rischio di comorbidità che contribuiscono alla riduzione del testosterone, l'ipogonadismo diventa sempre più diffuso negli uomini di età superiore ai 40-50 anni.5

 

SEGNI E SINTOMI:

IPOGONADISMO E COMORBILITÀ ASSOCIATE:


Oltre ad avere sintomi caratteristici, l'ipogonadismo maschile sembra essere associato anche a importanti : diabete mellito di tipo 2, obesità, malattie cardio-vascolari e osteoporosi.13
Sebbene i legami tra il tipo di ipogonadismo e le comorbilità non siano completamente chiariti, è noto che l'ipogonadismo è più comune tra gli uomini con diabete o obesità e che bassi livelli di testosterone sono associati all'aumento del rischio di queste condizioni.13
L'ipogonadismo maschile e le comorbidità associate comportano scarsi risultati clinici, aumento della spesa sanitaria e sintomi gravosi per il paziente.14

 

IL DIABETE:

L'ipogonadismo è comune negli uomini con diabete di tipo 2 (T2DM), definito da livelli di testosterone sierico < 12nmol/L e sintomi sessuali.13
Bassi livelli di testosterone e di globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG) predicono l'insorgenza tardiva del diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e della sindrome metabolica, indipendentemente dall'obesità e dalle comorbilità. La relazione tra bassi livelli di testosterone e malattia cronica, sindrome metabolica e T2DM è bidirezionale.15
Tuttavia, livelli sierici di testosterone più alti del normale rappresentano anche un indicatore prognostico sfavorevole negli uomini con T2DM.16


MALATTIA METABOLICA:

L'ipogonadismo è associato a obesità centrale, iperglicemia, resistenza all'insulina e dislipidemia (basso colesterolo HDL, aumento del colesterolo totale e LDL e dei trigliceridi), ipertensione e predisposizione al T2DM, che sono tutti componenti della sindrome metabolica.17
L'obesità compromette i livelli di testosterone mentre bassi livelli di testosterone promuovono un aumento della deposizione di grasso, questo circolo vizioso è stato inizialmente proposto come ciclo ipogonadico-obesità:18,19

  • il testosterone viene convertito in 17b estradiolo (E2) dall'attività enzimatica dell'aromatasi nel tessuto adiposo;
  • la diminuzione del testosterone favorisce l'aumento del numero degli adipociti e la deposizione di grasso, che porta gradualmente ad un ulteriore effetto riduttivo dei livelli di testosterone;
  • inoltre, la maggior parte del normale feedback negativo del testosterone sull'asse ipotalamo-ipofisi avviene attraverso la sua aromatizzazione in E2;
  • pertanto, l'eccessiva attività dell'aromatasi, derivante dall'aumento del numero di adipociti negli uomini obesi, determina la soppressione della secrezione di testosterone mediata dalle gonadotropine, portando ad un progressivo ipogonadismo.

 

MALATTIA CARDIOVASCOLARE:

Esistono molti dati che dimostrano come l'ipogonadismo sia associato ad un aumento degli eventi cardiovascolari (CVE).20

  • Il testosterone è stato raramente associato al sistema circolatorio. Il suo ruolo come promotore dell'eritropoiesi non è stato ampiamente discusso. Infatti, un ematocrito elevato è un effetto collaterale associato alla somministrazione di concentrazioni sovra fisiologiche acute di testosterone.21
  • Studi epidemiologici hanno associato a bassi livelli di testosterone l'aumento della mortalità per tutte le cause e del rischio di malattie cardiovascolari.21
  • Il testosterone è essenziale per la normale funzione vascolare. Esistono ampie prove sugli effetti vasodilatatori di testosterone sul sistema vascolare, anche se si sa poco sui meccanismi attraverso i quali il testosterone esercita questo effetto.21

 

DIAGNOSI:22,23

Per determinare se un paziente ha una carenza di testosterone, il medico deve considerare i segni e i sintomi clinici insieme ai valori dei test di laboratorio.
Segni e sintomi della carenza di testosterone (TD) variano notevolmente a seconda dell'età di insorgenza dell'insufficienza testicolare e della sua estensione.

 

 

ETÀ PREPUBERALE:22,23

Sintomi clinici
Testicoli sottosviluppati, mancanza di ingrossamento del pene e assenza di peli pubici, ausiliari e facciali.

 

Valori di laboratorio

  • Ipogonadismo primario: bassi livelli di testosterone e livelli dai limiti superiori della norma ad alti di LH e FSH.
  • Ipogonadismo secondario: bassi livelli di testosterone e livelli nei limiti inferiori della norma di LH e FSH.

ETÀ POSTPUBERALE:22,23

Sintomi clinici
Perdita della libido, disfunzione erettile, diminuzione della capacità intellettuale, depressione, letargia, osteoporosi, perdita di massa e forza muscolare e una certa regressione delle caratteristiche sessuali secondarie.

ETÀ > 50 ANNI:22,23

Sintomi clinici
Bassa libido, impotenza, affaticamento, difficoltà di concentrazione e disfunzione sessuale.
Cambiamenti della funzione intellettuale e dell'umore.
Presenza di ginecomastia o carcinoma del seno sono importanti riscontri fisici.

Test
  1. Bisogna effettuare il cariotipo per poter diagnosticare anomalie cromosomali, come la sindrome di Klinefelter.
  2. La visita può riscontrare testicoli piccoli o assenti a causa di anorchia. Va ottenuto il cariotipo per poter diagnosticare anomalie cromosomali, la sindrome di Noonan o altri problemi ai testicoli.
  3. L'ipogonadismo secondario transitorio potrebbe essere correlato a malnutrizione o stati di stress e può essere diagnosticato mediante la visita o consultando le tabelle di crescita del paziente.
  4. Se si sospetta un ipogonadismo permanente o la carenza di ormoni ipofisari vanno rilevati tali livelli ormonali e richiesta una risonanza magnetica del cervello e dell'ipofisi.
Test
  1. Anamnesi accurata per determinare se ci sono stati gravi problemi medici, esposizione a sostanze tossiche, terapia farmacologica concomitante che potrebbe causare ipogonadismo o problemi di fertilità.
  2. Esame fisico: cambiamenti nella distribuzione di capelli, pelle e grasso. Diminuzione della densità minerale ossea ed esame testicolare, comprese dimensioni e consistenza. Dovrebbe essere eseguita una valutazione della prostata tramite esame rettale digitale (DRE) e ottenuto un valore PSA.
Test
  1. Esame fisico come nel paziente postpuberale, valutare i cambiamenti della funzione intellettuale e dell'umore.
  2. La presenza di ginecomastia o carcinoma al seno sono importanti riscontri fisici.

IL PERCORSO DEL PAZIENTE:22,23

 

RIFERIMENTI:

1. Gould, DC. The Journal of Men's Health & Gender. 2007;4:419-27;
2. Dandona, P et al. Int J Clin Pract. 2010;64:682-96;
3. Dohle, G et al. (2015), (European Association of Urology
4. Gould, DC. The Journal of Men's Health & Gender. 2007;4:419-27
5. Yeo, S et al. Clinicoecon Outcomes Res. 2021;13:31-38;
6. Traish, AM et al. Am J Med. 2011;124:578-87
7. Anaissie et al. Transl Androl Urol. 2017;6:183-91
8. Morgentaler et al. Sex Med Rev. 2019;7:636-49
9. Traish et al. Am J Med. 2011;124:578-87
10. Carnegie. Rev Urol. 2004;6 Suppl 6:S3-8;
11. Dohle, G et al. (2015), (European Association of Urology).
12. Yeo, S et al. Clinicoecon Outcomes Res. 2021;13:31-38
13. Hackett, G. Ther Adv Urol. 2016;8:147-60;
14. Hackett, G et al. Andrology. 2017;5:905-13;
15. Hamilton, EJ et al. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;85:444-52;
16. Li, SY et al. Int J Endocrinol. 2020;2020:4732021
17. Salonia, A et al. (2023), (EAU);
18. Kelly, DM et al. J Endocrinol. 2013;217:R25-45;
19. Cohen, PG. Med Hypotheses. 1999;52:49-51
20. Albert, SG et al. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;85:436-43;
21. Tambo, A et al. Open Cardiovasc Med J. 2016;10:1-10; 3.
22. Carnegie, C. Rev Urol. 2004;6 Suppl 6:S3-8;
23. Buvat, J et al. J Sex Med. 2013;10:245-84

 

IT/TES/NP/0001 - 26/05/2025